Pietro melloni en libro de fernandez sola
TAC,RMN,SPECT y PET
Tac CRANEAL. Contrastes iodados.
Se usan tanto en neurologia commo en psiquiatria
Actalmente es una herramienta UTIL y Complementaria para validar mejor y la afectacion funcional el criterio diagnsotico y establecer el grado de gravedad de forma correcta
Alteraciones del parenquima: corteza: como ELA, Demencia,tumores cerebralesprimarios, hipofisario y de ortra zonas cerebrales, metaastasis cerebrales, temblor inducido por farmacostoxicidad por drogas etc. SE HA EVIDENCIADO RSULTADO NEGATIVO EN LOS SSQM
RESONANCIA MAAGNETICA (RM)
Actua con señales de radiofrecuencia (Recoirdar al paciente que no se puede hcer con metales (protesis marcapasos etc) y exige una hora de reposo ( no en claustrofobicos) Se puede usar gadolinio como contratse
Mucho mejor en Neurologia que el TAC (multiplanar: axial sagital y coronal)
En la UFC 27 pacientes: cuatro casos con lessiones de sutancia blanca en las areas corticosubcorticalesfrontales y a veces temporales y o supreventriculares (compatible con lesioens de celulas gliales o desmielinizantes compatibles con LET leucoencefalopatia toxica, con desmielinizacionde la sustancia blanca que conparte algunos sintomas con la Fatiga Crónica, como el cansancio y el deterioro coggnitivo fundamentlamente
SPECT
Infomacion funcional y metabolica cerebral. (radiofarmaco EV o inhalatorio) EVALUACION DE LA PERFUSION CEREBRALY ES UTIL EN DEMENCIA, ALHEIMER Y EPILEPSIA
EN LA SQM-FM_SFC PUEDE TENER VALOR EN APOYO DEL DIAGNSOTICO PERO LA BASE DEL DIAGNOSTICO ES CLINICO-FUNCIONAL. Estas sustancias siguen distintas rutas metbolicas y de difusion en el organismo, se captan especificamente por distintos tejidos u organos y emiten radiacion gaama a una gammacámara: Demencias, epilepsias ademas de los clasicos tumores, cerebrovasculares y truamatismos. Evidencia de falta de perfusión en zonas relacinadas con enfermedades determinadas.
En SQM se ha demostrado hipoperfusion en los lobulos frontales a veces parietotemporales y menos occipitales
El nuerospect demuestra que los expuestos a productos quimicos nuerotóxicos presentaban una disminucion del flujo sanguineo cerebral mas acusada en el hemisferio derecho y areas aleatorias pero mas frecuentes en posterofrontal y en parietal Los Spect muestran un patron definido:
Pueden tener desigualdades entre imagenes iniciales y tardias, multiples focos frios y calidos en el cortex sin distribucion lobular (patron salpimentado) asimetrias temporales y a veces actividad de los galglios basales. Estas imagenes en los pacientes con SQM y alteracioens cognitivas demeustrasn anomalias especificas en el metabolismo cerebral capaces de expresar neurotoxicidad.
En TRATORNOS AFECTIVOS, DEPRESION, NO SE VEN ESTAS IMAGENES.
NO EXISTE UN PATRON ESPECIFICO DEL SPECT EN LA SQM PERO SE REGISTRA HIOPERFUSION CEREBRAL COHERENTE CON EL CUADRO SINTOMATICO.
OTRAS ENFERMEDADES CON HIPOPERFUSION FRONTAL: DEMENCIA FRONTOTEMPORAL, ALZHEIMER, PARKINSON, ESQUIZOFRENIA, LUPUS, ALCOHOLISMO , INTOXICACION CON COCAINA, TRAUMATISMO, SINDROME DE KLEINE-LEVIN, SINDROME DE SJOGREN, SINDROME CORTICAL NEURODEGENERATIVO, ISQUEMIA Y DEPRESION ENTRE OTRAS.
PET
CONBINA CON TAC (PET_TAC) Y SE USA EN ONCOLOGIA. MIDE LA DISTRIBUCION DE UN RADIOISOTOPO EN EL ORGANISMO CON LO QUE SE DETERMINA LA ACTIVIDAD METABOLICA. SUSTANCIA UNIDA A UN ISOTOPO EMISARO DE POSITRONES SE USA COMO MARCADOR (ATRAVIESA LA BARRE HEMATOENCEFALICA (Fluorodeoxiglucosa )y se cuatifica el consumo de glucosa y areas con metabolismo glucidico elevado.
Se usa tambein en cardio, neuro y psicobiologia.
Se esta estudiando la utilidad del pet en los SSC para localizar areas de metabolismo glucidico anormal hipotesis causal de alteracion de neurorreceptores y neuromoduladores a nivel cerebral
Actualmetne NO SE DISPONE DE UNA METODOLOGIA DIAGNOSTICA FIABLE NI DE UNA CORRECTA GRADUACION DE AFECTACION FUNCIONAL “POR LO QUE ESTA TECNICA PUEDE SE DE GRAN AYUDA EN LA ELABORACION DEL DIAGNOSTICO.
Esta afirmacion esta fuera de lugar y no de be usarse pera el daignsotico de los sindrome de sensibilizacion central excepto cuendo peude demostrar neurotoxicidad.
dissabte, 21 de gener del 2012
NEUMOTOXICIDAD
NEUMOTOXICIDAD
Neumotóxico es cualquier agente que cuando alcanza el pulmón puede provocar lesiones en cualquiera de sus componentes
La agresión del Neumotóxico sobre las estructuras pulmonares genera la correspondiente respuesta, en forma de distintos tipos de inflamación, que conlleva un proceso de control para evitar el exceso de respuesta que la convierte a su vez en Neumotóxica adquiriendo carácter progresivo, y el proceso de reparación de daños tanto los provocados por la agresión como por la inflamación, adecuada o exagerada, en un proceso de reparación que puede ser normal o excesiva y no llevar a la restitutio ad integrum sino a la destrucción o a la cicatrización del las zonas afectadas con pérdida irreversible de la función de los tejidos dañados, lo que provoca diferentes estados patológicas que se manifiestan en forma de síndromes y que si son suficientemente extensos llevan a la disfunción global, en este caso la insuficiencia respiratoria, aguda o crónica, que per se o a través de una complicación final, que en el aparto respiratorio suele ser infecciosa, lleva a la muerte al paciente.
Las vías por la que los neumotóxicos alcanzan el pulmón son dos: La inhalación con el aire inspirado y la vía hemática, a la que acceden por las correspondientes puertas de entrada a través de las mucosas y la dermis o por vía oral. Los neumotóxicos de origen interno llegan por vía hemática, forman parte del proceso de defensa frente a las agresiones y son agresivos por exceso de agresor a combatir o por error de control de la respuesta y/o la reparación, e incluso por error del sistema de defensa cuando actúa frente a elementos no agresores, sino normales del aparato respiratorio, en lo que se conoce como autoagresión o auto-inmunidad.
La complejidad de todo eso es enorme y para los no médicos es suficiente con la comprensión del los conceptos
El origen de los neumotóxicos, la etiología, puede ser desconocido, porque no tenemos conocimientos para averiguarlo y entonces lo llamamos IDIOPÁTICO, o criptogenético, o demostrado por evidente o por investigación y su implicación puede demostrarse por las características de las lesiones patológicas, que pueden contener el agente agresor o mostrar lesiones típicas, pero los procesos finales, concomitantes o después de la inflamación y la reparación de las lesiones, son inespecíficos y en el pulmón esta constituidos por fibrosis y enfisemas, que son procesos terminales irrecuperables , que pueden ser puros o mixtos con predominio de uno u otro y ser provocados por loo mismos neurotóxicos, ya que dependen de diversos factores, a veces dependientes del neumotóxico, como la producción de enfisema por el carbón o el humo de tabaco, o de fibrosis por el oxígeno o el amianto, pero todos tienen la posibilidad de provocar ambos tipos de lesiones en función del tipo de exposición, dosis y sobre todo la reactividad del paciente. Así tanto el humo de tabaco como el carbón, la sílice y el amianto producen combinaciones de enfisema y fibrosis, indistinguibles por su origen, con el predominio de una u otra lesión que acaba caracterizando a las distintas enfermedades que suelen llamarse de acuerdo con la etiología, como silicosis, asbestosis y neumoconiosis por polvos mixtos o de los mineros de carbón.
Neumotóxico es cualquier agente que cuando alcanza el pulmón puede provocar lesiones en cualquiera de sus componentes
La agresión del Neumotóxico sobre las estructuras pulmonares genera la correspondiente respuesta, en forma de distintos tipos de inflamación, que conlleva un proceso de control para evitar el exceso de respuesta que la convierte a su vez en Neumotóxica adquiriendo carácter progresivo, y el proceso de reparación de daños tanto los provocados por la agresión como por la inflamación, adecuada o exagerada, en un proceso de reparación que puede ser normal o excesiva y no llevar a la restitutio ad integrum sino a la destrucción o a la cicatrización del las zonas afectadas con pérdida irreversible de la función de los tejidos dañados, lo que provoca diferentes estados patológicas que se manifiestan en forma de síndromes y que si son suficientemente extensos llevan a la disfunción global, en este caso la insuficiencia respiratoria, aguda o crónica, que per se o a través de una complicación final, que en el aparto respiratorio suele ser infecciosa, lleva a la muerte al paciente.
Las vías por la que los neumotóxicos alcanzan el pulmón son dos: La inhalación con el aire inspirado y la vía hemática, a la que acceden por las correspondientes puertas de entrada a través de las mucosas y la dermis o por vía oral. Los neumotóxicos de origen interno llegan por vía hemática, forman parte del proceso de defensa frente a las agresiones y son agresivos por exceso de agresor a combatir o por error de control de la respuesta y/o la reparación, e incluso por error del sistema de defensa cuando actúa frente a elementos no agresores, sino normales del aparato respiratorio, en lo que se conoce como autoagresión o auto-inmunidad.
La complejidad de todo eso es enorme y para los no médicos es suficiente con la comprensión del los conceptos
El origen de los neumotóxicos, la etiología, puede ser desconocido, porque no tenemos conocimientos para averiguarlo y entonces lo llamamos IDIOPÁTICO, o criptogenético, o demostrado por evidente o por investigación y su implicación puede demostrarse por las características de las lesiones patológicas, que pueden contener el agente agresor o mostrar lesiones típicas, pero los procesos finales, concomitantes o después de la inflamación y la reparación de las lesiones, son inespecíficos y en el pulmón esta constituidos por fibrosis y enfisemas, que son procesos terminales irrecuperables , que pueden ser puros o mixtos con predominio de uno u otro y ser provocados por loo mismos neurotóxicos, ya que dependen de diversos factores, a veces dependientes del neumotóxico, como la producción de enfisema por el carbón o el humo de tabaco, o de fibrosis por el oxígeno o el amianto, pero todos tienen la posibilidad de provocar ambos tipos de lesiones en función del tipo de exposición, dosis y sobre todo la reactividad del paciente. Así tanto el humo de tabaco como el carbón, la sílice y el amianto producen combinaciones de enfisema y fibrosis, indistinguibles por su origen, con el predominio de una u otra lesión que acaba caracterizando a las distintas enfermedades que suelen llamarse de acuerdo con la etiología, como silicosis, asbestosis y neumoconiosis por polvos mixtos o de los mineros de carbón.
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